Gagal Jantung Sistolik

GAGAL JANTUNG SISTOLIK

John J.V. McMurray, M.D.

Seorang pria 74 tahun dengan riwayat hipertensi dan infark miokard yang terjadi 5 tahun sebelumnya mengalami sesak nafas pada saat beraktivitas. Obat  yang dikonsumsi pada saat ini
berupa statin dan aspirin. Pada pemeriksaan, denyut nadinya adalah 76 kali per tekanan menit dan iramam teratur, dan tekanan darahnya adalah 121/74 mm Hg. ditemukan distensi vena jugularis, perpindahan detak apeks ke lateral, dan edema pada tungkai bawah. Pemeriksaan paru-paru normal. pemeriksaan echocardiogram menunjukkan dilatasi ventrikel kiri, berkurangnya kontraktilitas, dan fraksi ejeksi sebesar 33%. Bagaimana seharusnya penanganan kasus ini?Simak

PERMASALAHAN KLINISBaca secara fonetik

Sekitar 1 sampai 2% dari populasi di negara maju mengalami gagal jantung, dengan prevalensi yang meningkat menjadi 10% atau lebih diantara orang-orang berusia 70 tahun atau lebih. Setidaknya setengah pasien dengan gagal jantung memiliki fraksi ejeksi rendah (40% atau
kurang) . tulisan ini difokuskan pada pengobatan yang dianjurkan untuk pasien rawat jalan
dengan gagal jantung sistolik, gagal jantung dengan fraksi ejeksi telah ditinjau dalam seri sebelumnya

Penyakit arteri koroner merupakan penyebab dari sekitar dua pertiga dari kasus
gagal jantung sistolik, hipertensi dan diabetes meskipun mungkin akan memberikan faktor kontribusi dalam banyak kasus. Dilatasi cardiomiopati juga mungkin akibat dari penyebab genetik, infeksi virus sebelumnya (diakui atau tidak diakui), penyalahgunaan alkohol, atau kadang-kadang, kemoterapi (misalnya, doxorubicin atau trastuzumab).

Perubahan maladaptif yang terjadi dalam hidup miosit dan pada matriks ekstraselular pasca cedera miokard untuk renovasi patologis ventrikel kiri, dengan dilatasi dan gangguan kontraktilitas. Jika perubahan ini tidak diobati, maka akan memburuk dari waktu ke waktu, diperburuk oleh cedera tambahan (misalnya, infark miokard) dan dengan respon sistemik disfungsi sistolik ventrikel kiri, terutama aktivasi sistem renin angiotensin aldosteron. Semua respon ini memiliki dampak sistemik yang merugikan, manifestasi klinis dari sindrom gagal jantung, termasuk pengembangan dan memburuknya gejala, penurunan kapasitas fungsional, episode dekompensasi ​​yang memerlukan perawatan di rumah sakit, ketidakstabilan listrik miokard, dan kematian prematur, biasanya karena kegagalan pompa atau aritmia ventrikel (Gbr. 1). Karena terbatasnya cadangan jantung pasien dengan gagal jantung sistolik tergantung pada kontraksi atrium dan disinkronisasi kontraksi ventrikel kiri, peristiwa yang mempengaruhi fungsi
(misalnya, pengembangan fibrilasi atrium atau left bundle branch blok) atau yang memaksakan
sebuah beban hemodinamik tambahan pada jantung gagal (misalnya, anemia) dapat mengakibatkan kerusakan akut. Gangguan remodeling ventrikel kiri dan respon sistemik itu merupakan dasar dari banyak pengobatan gagal jantung yang efektif.

Gambar 1. Patofisiologi Gagal Jantung Kongestif

Kerusakan pada miosit dan mengarah matriks ekstraseluler perubahan bentuk, ukuran, dan fungsi kiri ventrikel dan jantung lebih umum (proses disebut remodeling). Perubahan ini, pada gilirannya, menyebabkan ketidakstabilan listrik, proses sistemik mengakibatkan banyak efek pada organ lain dan jaringan, dan kerusakan lebih lanjut ke jantung. Siklus, bersama dengan peristiwa intercurrent, seperti infark miokard, yang diyakini menyebabkan progresif memburuk dari sindrom jantung-gagal dari waktu ke waktu.

STRATEGI DAN DIAGNOSIS DAN EVALUASI

Gejala Kardinal (yaitu, dispnea dan kelelahan) dan tanda-tanda (yaitu, edema perifer) dari gagal jantung yang spesifik dan harus dievaluasi dalam riwayat pasien, temuan pada pemeriksaan, dan hasil dari pemeriksaan penunjang. Gejala lainnya (misalnya, ortopnea dan paroksismal nokturnal dyspnea) dan tanda-tanda (misalnya, distensi vena jugularis, pembesaran jantung, dan bunyi jantung ketiga) memiliki 70 hingga 90% spesifisitas untuk diagnosis tetapi hanya 11 hingga 55% dalam hal sensitivitas.

Pemeriksaan jantung secara rutin, seperti elektrokardiografi dan radiografi dada, juga tidak sensitif, meskipun mereka dapat memberikan informasi lainnya yang berguna (Tabel 1) .7,8 Misalnya, disfungsi sistolik ventrikel kiri dapat dilihat tanpa cardiomegaly pada rontgen dada. Pengukuran konsentrasi plasma peptida natriuretik disarankan, karena peptida natriuretik disekresikan dalam jumlah yang meningkat pada gagal jantung.

Tabel 1.Kemungkinan Temuan pada pasien dengan Waktu ventrikel sistolik Disfungsi dan                 Rekomendasi untuk Pengolahan .*
Tes dan Temuan yang mungkin	Rekomendasi
Elektrokardiografi
Arterial Fibrilasi atau flutter	Memperlambat laju ventrikel jika cepat, dan mempertimbangkan profilaksis terapi antikoagulasi untuk tromboemboli.
Durasi QRS ≥120 msec	Pertimbangkan terapi jantung-sinkronisasi.
Sinus Bradikardi	Pemberian beta – blocker dan digoxin dengan hati – hati
Radiografi Dada
Kongestif paru, edema, atau efusi pleura	Berikan diuresis yang adekuat
Patologi paru primer (misalnya PPOK, fibrosis       atau tumor)	Cari penyebab alternatif untuk dispneu dan terapi sesifik sesuai penyebabnya
Uji hematologi
Anemia	Lakukan hasil pemeriksaan diagnostik; mengobati kekurangan zat besi, jika ada
Uji biokimia
Peningkatan kreatinin	Pemberian  RAAS blocker dengan hati – hati
Hipokalemia	Tambahkan atau meningkatkan dosis blocker Raas; mempertimbangkan penggantian kalium
Hiperkalemia	Hentikan  penggantian kalium dan suplemen, kurangi dosis atau hentikan pemberian blocker  Raas.
Hiponatremia	Mengurangi dosis atau menghentikan penggunaan thiazide diuretik; mengurangi asupan air; mempertimbangkan pengobatan dengan tolvaptan, jika hiponatremia memberat.
Hiperurisemia	Pertimbangkan pengurangan dosis diuretik sebanyak mungkin; mengelola profilaksis untuk gout dengan xanthine oxidase inhibitor.

* PPOK menunjukkan penyakit paru obstruktif kronik, dan sistem Raas renin-angiotensin-aldosteron.

Pengukuran konsentrasi plasma peptida natriuretic disarankan, karena peptida natriuretik disekresikan dalam jumlah yang tinggi pada gagal jantung, dan konsentrasi yang normal sebenarnya berperan untuk diagnosis gagal jantung (meskipun penelitian ini mungkin tidak berlaku dalam kasus orang dengan obesitas).

Transthoracic echocardiography Doppler memungkinkan untuk mengkonfirmasi diagnosis, memberikan informasi pada struktur miokard dan katup dan fungsinya, dan mungkin mengungkapkan temuan penting lainnya, seperti adanya trombus di dalam ruang jantung. Cardiac resonansi magnetic imaging merupakan sebuah alternatif untuk echocardiography di kasus yang sulit, seperti kualitas gambar ultrasonik adalah buruk, atau pada kasus karakterisasi jaringan mejadi sangant penting (misalnya, ketika ada dugaan miokarditis atau penyakit jantung infiltrative). Penyidikan yang direkomendasikan secara rutin, juga berguna dalam situasi tertentu, diringkas dalam Tabel 1.

Pasien merasakan gejala – gejala, termasuk keterbatasan dalam aktivitas, yang dapat diukur dengan penggunaan klasifikasi fungsional New York Heart Association (NYHA) atau klasifikasi terbaru American Heart Association–American College of Cardiology (Tabel 2).

Kondisi yang bersamaan yang umum pada pasien dengan gagal jantung dan yang mungkin mempengaruhi prognosis serta mempengaruhi keputusan pengobatan harus dinilai secara rutin (Tabel 1). Ini mencakup kondisi yang mungkin menyebabkan gagal jantung (misalnya, penyakit jantung iskemik, hipertensi, atau diabetes) atau yang mungkin timbul baik dari gagal jantung sendiri (misalnya, fibrilasi atrium, cachexia, atau depresi) atau pengobatan (misalnya, gout disebabkan oleh diuretik). Kondisi lainya yang bersamaan secara umum termasuk penurunan fungsi ginjal, anemia, dan gangguan bernapas saat tidur (sleep-disordered breathing).

Pilihan Pengobatan

Tujuan pengobatan adalah pengurangan gejala, penurunan tingkat rawat inap, dan pencegahan kematian dini. Landasan pengobatan adalah terapi farmakologik (Gbr. 2). Modifikasi gaya hidup seperti latihan berolah raga, implantable device, dan dalam kasus yang tertentu, operasi juga mungkin diperlukan.  

Terapi Farmakologis

Agen farmakologis yang diberikan hanya menghilangkan gejala saja (yaitu, diuretik) dan obat – obatan ini yang juga memodifikasi perjalanan penyakit (lihat dibawah). Dosis dan efek samping obat telah diketahui melalui uji coba acak yang tercantum dalam Tabel 3. Penelitan acak yang dirangkum dalam Tabel 1 dalam Tambahan Lampiran, tersedia dengan teks lengkap dari artikel di NEJM.org.

Diuretik untuk Mengurangi Gejala

Diuretik mengurangi secara cepat gejala dyspnea dan retensi cairan. Dosis terendah diuretik yang diperlukan untuk mencapai keadaan bebas edema ("berat kering") yang digunakan. Berat pasien harus diukur setiap hai, dan dosis dari diuretik disesuaikan dengan menjaga berat kering. Pasien dapat mengubah waktu dari dosis untuk alasan kenyamanan sosial.

Kombinasi loop diuretik dan diuretik seperti thiazide (misalnya, metolazone), sering di hubungkan dengan antagonis aldosteron - pengobatan yang disebut sequential nephron blockade – mungkin diperlukan untuk mengendalikan retensi cairan dalam kasus-kasus gagal jantung yang, walaupun perawatan ini membutuhkan pemantauan yang ketat terhadap kadar darah seperti elektrolit karena risiko gangguan seperti hiponatremia. Pasien dengan refraktori edema sering memiliki gangguan penyerapan diuretik oral dan membutuhkan terapi intravena. Persyaratan untuk diuretik dapat diturunkan bila kondisi pasien membaik. Walaupun pasien – pasien yang baru menunjukan gejala namun hilang mengalami bebas gejala setelah terapi diuretik,  pengobatan dengan agen yang juga memodifikasi perjalanan penyakit juga diperlukan untuk mengurangi risiko dari progresifitas penyakit.

Agen – Agen Yang Memodifikasi Perjalanan Penyakit

            Angiotensin-Converting–Enzyme (ACE) Inhibitor

ACE inhibitors adalah terapi lini pertama untuk pasien dengan gagal jantung sistolik; terapi harus dimulai segera setelah diagnosis dan dilanjutkan tanpa batas waktu. ACE inhibitor mengurangi ukuran ventrikel, meningkatkan fraksi ejeksi sederhana, dan mengurangi gejala – gejala. Dua percobaan besar menunjukkan bahwa ketika pasien dengan NYHA kelas II, III, atau IV gagal jantung diobati dengan enalapril, dibandingkan dengan plasebo, di samping diuretik dan digoxin, kurs masuk ke rumah sakit berkurang, dan ada pengurangan risiko relative untuk kematian 16% sampai 40% . Dalam percobaan placebo terkontrol, terapi enalapril mengurangi risiko pengembangan gagal jantung bergejala antara asimptomatik (kelas NYHA I) pasien dengan disfungsi sistolik ventrikel kiri dan kombinasi unggul hydralazine dan mononitrate dinitrate dalam uji coba head-to-head untuk menilai mortalitas (18% vs 25% mortalitas pada 2 tahun, P <0,02).

Gambar 2. Algoritma Pengobatan Gagal Jantung Sistolik

ACE merupakan  angiotensin-converting enzyme, ARB angiotensin-receptor blocker, terapi CRT–D  (cardiac resynchronization therapy- cardioverter  and defibrillating functions) untuk resinkronisasi jantung dan memiliki fungsi yang baik pada pacing kardoverter dan defribilasi, CRT–P (cardiac-resynchronization therapy-pacing function), ICD (implantable cardioverter–defibrillator), LVAD : left ventricular assist device, dan LVEF left ventricular ejection fraction.  

Lebih unggul untuk kombinasi hydralazine dan isosorbide dinitrate dalam uji coba head-to-head untuk menilai mortalitas (18% vs  25% mortalitas pada 2 tahun, P <0,02) . ACE inhibitor juga mengurangi risiko infark miokard . Pengobatan dengan ACE inhibitor direkomendasikan untuk semua pasien yang mengalami disfungsi sistolik ventrikel kiri, terlepas penyebab kondisi atau keparahan gejala (yaitu, apakah mereka berada di NYHA kelas I, II, III, atau IV).

Angiotensin-Reseptor Blockers (ARB)

Efek ARB mirip dengan ACE inhibitor, sebagaimana dibuktikan oleh temuan dari satu percobaan besar penggunaan candesartan   dan analisis subkelompok dari studi terapi valsartan (Tabel 1 dalam Lampiran Tambahan) . Karena ARB umumnya lebih mahal daripada ACE inhibitor, maka ARB digunakan sebagai alternatif ACE inhibitor terutama pada pasien yang mengalami batuk akibat dari terapi ACE-inhibitor. ARB juga digunakan sebagai terapi tambahan pada pasien yang memiliki gejala yang menetap (yaitu, pasien yang tetap di kelas NYHA II, III, atau IV) walaupun menerima dosis optimal  ACE inhibitor dan beta blocker. Dalam dua placebo terkontrol, percobaan secara acak (salah satu menggunakan valsartan dan satu lagi menggunakan candesartan ), penambahan  ARB dapat  mengurangi tingkat rawat inap untuk gagal jantung sebesar 17 sampai 22%; candesartan juga mengurangi mortalitas kardiovaskuler sebesar 16% .

Beta-Blockers

Dihubungkan dengan ACE inhibitor, beta-blocker terapi utama pada pasien dengan gagal jantung dan disfungsi sistolik ventrikel kiri, tidak berkenaan dengan penyebabnya.^7,8,19-21 Penanganan dengan beta-blocker meningkatkan fungsi sistolik, menghasilkan fraksi ejeksi 5-10%, dan mengurangi gejala. Pada 3 penelitian dengan control placebo, terapi beta-blocker (dengan bisoprolol¹⁹, carvedilol²⁰, atau metoprolol CR/XL [metoprolol tersuksinasi, kontrol pelepasan atau pelepasan perluasan]²¹) mengurangi angka perawatan rumah sakit dan mengurangi angka mortalitas hingga 34%, saat ditambah dengan ACE inhibitor, diuretika, dan digoxin  pada pasien dengan gejala NYHA kelas II, III, atau IV. Pada pasien yang dirawat dengan dekompensasi akut yang tidak siap menggunakan betablocker, terapi dengan beta-blocker dapat ditunda hingga kondisi pasien membaik tetapi harus diberikan sebelum pulang dari rumah sakit. Terapi beta-blocker jangka panjang semestinya tidak diberhentikan selama episode dekompensasi kecuali pasien memiliki hipoperfusi berat, di mana harus diberhentikan hingga hemodinamika stabil dan keadaannya membaik³⁵.

Aldosterone Antagonists

Pada penelitian yang besar dengan control placebo, dan secara acak dengan paien yang diberikan spironolakton yang ditambahkan dengan diuretika, digoxin, dan ACE inhibitor, pengurangan gejala dan rawat inap dan 30% penurunana nagka mortalitas, dapat terjadi pada pasien dengan gagal jantung sistolik berat (NYHA kelas III atau IV)²⁹. Oleh karenaitu penambahan antagonis aldosteron dapat dipertimbangkan pada pasien yang tinggal pada NYHA kelas III atau IV berlawanan dengan diuretika, ACE inhibitor (atau ARB), dan beta-blocker. Salah satu diantara antagonis aldosteron atau ARB (tetapi tidak keduanya, karena efek samping yang beresiko untuk disfungsi ginjal dan hiperkalemi) dapat ditambahkan ACE inhibitor.

Hydralazine and Isosorbide Dinitrate

Dua penelitian subgroup analisa secara retrospektif hydralazine dan isosorbid dinitrate³⁶ (penelitian  dengan control placebo³¹ dan perbandingan lainnya antara hidralazine-isosorbide dinitrat dengan enalapril³⁴) dan dari penelitian disfungsi ventrikel kiri³⁷ (dimana enalapril dibandingkan dengan placebo) menyimpulkan bahwa pasien kulit hitam tidak menunjukkan respon yang baik pada ACE inhibitor seperti pasien kuli putih, tetapi memiliki respon yang lebih baik pada hidralazin-isosorbid dinitrat daripada pasien berkulit putih. Pada penei]litian acak selanjutnya, control placebo termasuk pasien dengan gagal jantung NYHA kelas III atau IV pada pasien Amerika-Afrika. 30 diterapi dengan hidralazin-isosorbid dinitrat, ketika ditambahkan dengan ACE inhibitor, beta-blocker dan pada beberapa kasus  antagonis aldosteron, hasilnya adalah penurunan angka rawat inap pada gagal jantung, meningkatnya kualitas hidup, dan peningkatan angka harapan hidup³⁰.

Pengobatan Lainnya

Pada sebuah penelitian yang terdiri atas pasien gagal jantung sistolik dengan irama sinus, ketika digoxin ditambahkan diuretika dan ACE inhibitor, tidak memiliki efek pada angka mortalitas tetapi mengurangi angka resiko rawat inap pada gagal jantung hingga 28% (Tabel 1 pada Lampiran)³⁸. Peneltian baru-baru ini menunjukkan bahwa terapi dengan 1 gram dari n–3 asam lemak polyunsaturated per hari (850 - 852 mg asam eicosapentaenoik dan asam docosahexaenoik sebagai etilester pada rata-rata 1:1.2) yang menunjukkan sedikit pengurangan pada komplikasi kardiovaskular dan kematian pada pasaien dengan gagal jantung (Tabel 1 pada Lampiran)³⁹. Mekanisme yang terjadi tepatnya pada pengobatan ini tidak jelas, walaupun mungkin akan berguna sebagai efek antiinflamasi dan elektrofisiologikal (penelitian mengurangi resiko aritmia). Beberapa obat kardiovaskular  konvensial (seperti aspirin⁴⁰, statin⁴¹ dan agen yang menstimulasi eritropoies⁴²) tidak memiliki manfaat yang jelas pada pasien gagal jantung dan beberapa obat dapat membahayakan, termasuk thiazolidinediones, nonsteroidal antiinflammatory drugs (NSAID) , dan kebanyakan obat antiaritmia lainnya (termasuk dronedarone⁴³). Antagonis Vitamin K mengurangi resiko tromboemboli pada pasien dengan fibrilasi atrium tetapi tidak ditunjukkan oleh beberapa pasien dengan gagal jantung lainnya^7,8,40 Dianjurkan untuk vaksinasi Pneumococcal and influenza^7,8.

LEMBAGA PELAYANAN

Pada intervensi bidang-bidang tertentu yng berfokus pada pasien dan pelayanan menghasilkan penurunan angka rawat inap pada rumah sakit dan juga ditunjukkan pada penelitian meta-analisis unutk menurunkan angka kematian⁴⁴. Edukasi pasien, keluarganya, pelayanan tentang gagal jantung, dan pengobatannya, gejala awal dan respon pada gejala klinis (seperti tibul baru atau gejala memburuk atau bertambahnya berat badan)  sangat penting dilakukan. Pentingnya pengobatan semestinya dimengerti, dan termasuk berpedoman pada dosis diuretika yang fleksibel. Program menanggulangi penyakit ini juga termasuk format kerja untuk memaksimalkan penanganan farmakologi terapi dan dianjurkan untuk latihan rutin. Terapi bersifat paliatif pada akhir kehidupan juga harus diberikan padapasien dengan gagal jantung tingkat akhir.⁴⁵

GAYA HIDUP DAN OLAHRAGA

Pengawasan ketat konsumsi natrium secara rutin sangat dianjurkan,

Walaupun anjuran ini berdasarkan angka kejadian yang sedikit ^7,8. Penelitian terbaru menunjukkan bahwa penyesuaian, penyususnan latihan aerobik aman dan meningkatkan kapasitas fungsional dan kualitas hidup pada pasien dengan gagal jantung (Tabel.1 pada Lampiran)⁴⁶. Percobaan dan penelitian skala kecil juga menunjukkan latihan dapat mengurangi resiko kematian dan rawat inap rumah sakit pada gagal jantung⁴⁶. Dalam penelitian digunakan intervensi para pekerja berat (buruh).

Peralatan

Implantable Cardioverter–Defibrillators

 Hampir sebagian kematian yang terjadi  diantara pasien dengan gangguan jantung sistolik  memperlihatkan ventrikular aritmia; bagian yang tertinggi ditunjukkanoleh pasien dengan gejala sedang About half the deaths that occur among patients with systolic heart failure are attributed to ventricular arrhythmias; the proportion is higher among patients with mild symptoms, sedangkan pasien dengan gagal jantung berat kemungkinan meninggal karena kegagalan pada pompa. Implantable cardioverter–defibrillator mengurangi resiko kematian yang terjadi secara tiba-tiba pada pasien dengan gangguan sistolik ventrikel kiri, 47 dengan efek yang berlawanan pada kualitas hidup pasien, 48 walaupun mamfaatnya  tidak jelas terlihat sehingga setahun atau lebih setelah implantasi alat tersebut.

Implantable cardioverter–defibrillator diindikasikan untuk pencegahan skunder, pada  beberapa kasus pasien yang bertahan hidup tidak menimbulkan episode takikardi,7,8 dan untuk pencegahan primer, pada kasus pasien dengan NYHA fungsional class II atau III yang mempunyai fraksi ejeksi yang menetap 35% atau kurang meskipun dengan terapi yang optimal dan mereka diharapkan dapat bertahan hidup paling kurang 1 tahun dengan kualitas dan fungsi hidup yang baik.7,8,47.

Cardiac-Resynchronization Therapy

Penghantaran intraventrikel yang lambat, diidentifikasikan oleh interval QRS 120 msec otau lebih pada  ke 12 lead electrocardiogram, terjadi pada lebih dari tiga pasien dengan gagal jantung sistolik berat dan dihubungkan dengan ketidaksesuaian kontraksi pada ventrikel kiri,    menunjukkan kerusakan, dan pada beberapa pasien,  regurgitasi mitral.49,50  keadaan abnormal pada atrioventrikilar ( diidentifikasikan dengan perpanjangan interval PR) dan  ketidaksesuaian intraventrikular, diidentifikasi pada echocardiogram, dapat juga terjadi. Cardiac-resynchronization therapy dengan sinkronisasi atrial biventrikular sering meningkatkan dengan cepat kerja jantung, dengan meningkatkan stroke volume dan mengurangi regurgitasi mitral.7,8 percobaan secara acak pada pasien dengan gagal jantung berat ditunjukkan bahwa terapi diskronsinisasi menyebabkan pengurangan gejala-gejala dan meningkatkan kapasitas fungsional,  mengurangi angka rawat inap pada gagal jantung dan meningkatkan angka harapan hidup. 49,50 dasar percobaaan ini, pedoman current direkombinasikan terapi resinkronisasi jantung untuk pasien dengan gejala-gejala yang berat (NYHA class III atau IV), dan fraksi ejeksi yang persisten 35% atau dibawah 35%, irama sinus, dan durasi kompleks QRS 120 mseq atau lebih.7,8 walaupun terapi resinkronisasi jantung tidak menunjukkan  mamfaat untuk pasien dengan gejala NYHA class IIIdan interval QRS yang menyempit (< 120msec), 51  percobaan yang dibuat secara acak yang termasuk pasien dengan gejala NYHA class I atau II,  fraksi ejeksi 30% atau lebih, dan dengan interval kompleks QRS (≥130 msec) menunjukkan bahwa terapi resinkronisasi jantung sebagai tambahan untuk sebuah implantable cardioverter–defibrillator, di bandingkan dengan implantable cardioverter–defibrillator itu sendiri, meningkatkan fungsi ventrikel dan mengurangi faktor resiko yang lebih buruk pada gagal jantung; efek ini sangat berat pada pasien dengan interval  kompleks QRS 150 msec atau lebih. Terapi resinkronisasi jantung tidak mengurangi faktor resiko kematian pada populasi dengan tingkat kematian yang relatif rendah.

Pembedahan

Walaupun revaskularisasi pembuluh darah koroner  sering dilakukan,terutama pada pasien dengan tidak mempunyai penyakit angina atau iskemia miokard yang reversibel, tidak jelas; terapi pembedahan saat ini yang telah di coba dan  dinilai secara acak.53 prosedur lain, seperti memperbaiki pada katup mitral, yang digunakan secara selektif pada pasien. Percobaan yang baru saja di lakukan menunjukkan bahwa pembedahan rekonstruksi ventrikel tidak memberikan mamfaat  untuk mengurangi gejala atau angka kematian atau angka rawat inap pada pasien jantung.54 transplantasi jantung adalah pilihan terakhir untuk pasien dengan gangguan jantung refrakter. Pasien harus memilih terapi pembedahan lain yang cocok dan harus  mengikuti perawatan intensif dan diwajibkan untuk memeriksa ulang setelah dilakukan pembedahan. Kurangnya pendonoran organ telah menarik perhatian untuk membuat alat untuk ventrikel kiri seperti penutup untuk transplantasi atau sama seperti terapi defenitif.

Dimana perpindahan volume ventrikel pulsasi lama. Sedangkan perpindahan volume pulsasi lama, alat tersebut membantu ventrikel tidak ditunjukkan untuk meningkatkan kelangsungan hidup 2 tahun pada pasien dengan gagal jantung tahap akhir yang tidak memenuhi persyaratan untuk transplantasi (Tabel 1 dalam Lampiran Tambahan) dan dikaitkan dengan  relatif tinggi perdarahan, infeksi, stroke, dan pembedahan ulang untuk memperbaiki atau mengganti peralatan tersebut, 55  ventrikel lebih baru membantu peralatan yang lebih efektif dan lebih aman.7, 8 Pada percobaan yang baru dilakukan saat ini membandingkan suatu peralatan dengan continuousflow  dengan perpindahan denyut-volume yang lebih pada pasien dengan jantung stadium akhir yang kegagalan yang tidak memenuhi syarat untuk transplantasi, 56  kelangsungan hidup 2-tahun tanpa mendapatkan stroke atau kebutuhan operasi ulang untuk memperbaiki atau mengganti peralatan secara signifikan lebih besar dengan peralatan baru  dibandingkan dengan peralatan yang lebih lama (46% vs 11%).

HAL YANG BELUM DI PAHAMI

Percobaan secara acak  (seperti , penurunan angka kejadian gaagal jantung pada percobaan dengan Darbopoentin Alfa dan terapi bedah untuk gagaljantung iskemik yang meningkat untuk menilai mamfaat dari Aldosteron Antagonist seperti pengobatan untuk pasien yang dikatagorikan sebagai NYHA fungsional Class II dan  untuk memperbaiki anemia dan revaskularisasi pembuluh darah koroner  pada pengobatan pasien dengan gagal jantung sistolik.

Program manajemen pengobatan yang optimal  belum pasti.44 hal ini belum diketahui bagaimana memonitornya. Ditanamkan alat monitor, atau terapy dengan pengukuran pada peptida natriuretic meningkatkan hasil akhir.57,58 bagaimana pasien dengan kompleks QRS interval yang sempit, gejala sedang, atau atrial fibrilasi perlu bentuk terapi resinkronisasi jantung  tidak pasti, tidak jelas bermamfaat dari terapi resinkronisasi itu sendiri dan dengan pasien yang membutuhkan peralatan bahwa penyediaan antara terapy resinkronisasi jantung dan  implantable cardioversion–defibrillation. Keefektifan dan harga yang efekitf pada peralatan yang membantu fungsi ventrikel memerlukan evaluasi lebih lanjut.

PETUNJUK

Rekomendasi pada artikel ini sesuai dengan petunjuk internasionaladalah konsisten dengan petunjuk internasional.

KESIMPULAN DAN REKOMENDASI

Pasien dalam sketsa  ini disajikan dengan gejala khas dan tanda-tanda gagal jantung. Walaupun disfungsi sistolik adalah diagnosa yang penting, sebelumnya pasien memperlihatkan infark miokard , konfirmasi dengan echocardiography (atau imaging lainnya) sangat penting. Dalam kasus di mana gagal jantung adalah diagnosis yang  kurang mungkin, pengukuran peptida natriuretik dapat berguna sebagai langkah pertama, karena konsentrasi yang normal menunjukkan diagnosis alternatif.

Diuretik cepat akan meringankan pasien dispnea dan edema, tetapi tidak cukup  hanya dengan satu terapi . Kedua  ACE inhibitor dan beta-blocker harus diresepkan pada dosis yang telah ditunjukkan dalam uji coba acak untuk menjadi efektif, jika gejala terus berlangsung, antagonis aldosteron atau ARB harus ditambahkan. Dengan perawatan ini, saya harapkan fraksi ejeksi pasien meningkat selama 3 sampai 6 bulan, tetapi jika tetap sebesar 35%  atau di bawah, penggunaan  cardioverter defibrillator-implan harus dipertimbangkan. Jika elektrokardiogram pasien 12-lead menunjukkan perpanjangan QRS, saya akan mempertimbangkan sebuah perangkat yang memberikan  terapi sinkronisasi jantung dan kardioversi defibrilasi-implantable sebaliknya, terutama jika ia terus memiliki keterbatasan fungsional gejala-gejalanya. Pemantauan Tutup dibenarkan, terutama selama permulaan terapi dan penyesuaian dosis. Saya akan mendukung partisipasi dalam program mamanajemen program penyakit, yang akan diberikan dia dan keluarganya education59, 60 tentang gagal jantung dan diet yang tepat, olahraga, dan intervensi perawatan diri lainnya.

Table 3. Terapi Farmakologi Gagal Jantung
Pengobatan	Dosis				Kontraindikasi, Peringatan, dan Efek Samping
	Dosis Awal	Jumlah dosis per hari †	Target Dosis perhari †	Dosis rata-rata perhari
ACE inhibitors Captopril Enalapril Lisinopril Ramipril Trandolapril	6.25 mg 2,5mg 2,5-5,0mg 2.5 mg 1,0mg	3 2 1 1 atau 2 1	150mg 20-40mg 20-35mg 10mg 4mg	121mg 16,6mg NA 8,7mg 3mg	Kontraindikasi : riwayat angioedema dan stenosis arteri renalis bilateral. Hati-hati pada serum potassium >5.0 mmol/liter, serum creatinine >2.5 mg/dl (220 μmol/liter), atau gejala hipotensi atau tekanan darah sistolik <90 mm Hg. Efek samping dapat berupa batuk , angioedema, peningkatan creatinine atau ureum darah, hyperkalemia, dan hipotensi.
Beta-blockers Bisoprolol Carvedilol Metoprolol CR/XL Nebivolol	1,25mg 3,125mg 12,5/25mg 1,25mg	1 2 1 1	10mg 50-100mg 200mg 10mg	6,2mg 37 mg¶ 159 mg‖ 7.7 mg**	Kontraindikasi : asma, blok atrioventrikular derajat dua atau tiga. Hati-hati pada gagal jantung dekompensata dan laju jantung  <55 bpm. Efek samping dapat berupa bradycardia dan blok atrioventricular, bronchospasm, perburukan gagal jantung pada terapi awal atau pada paningkatan dosis, dan hipotensi.
Angiotensin-receptor blockers Candesartan Valsartan Losartan 50 mg 1 150 mg	4 mg 40 mg 50mg	1 2 1	32mg 320mg 150mg	24 mg†† 254mg 129mg ‡‡	Kontraindikasi : stenosis arteri renalis bilateral. Hatihati pada serum potassium >5.0 mmol/liter, serum creatinine >2.5 mg/dl, gejala hipotensi, atau tekanan darah sistolik <90 mm Hg. Efek samping dapat berupa peningkatan kreatinin atau ureum darah, hiperkalemia, dan gejala hipotensi.
Aldosterone blockers Eplerenon Spironolacton	25mg 25mg	1 1	150mg 25-50mg	43mg 26mg	Kontraindikasi : serum potassium >5.0 mmol/liter. Hati-hati pada serum potassium >4.5 mmol/liter dan serum creatinine >2.0 mg/dl (175 μmol/ liter). Efek samping dapat berupa hiperkalemia, peningkatan kreatinin dan ureum darah, ginekomastia dan nyeri payudara pada laki-laki (lebih sering pada spironolakton)
Hydralazine–isosorbide dinitrate§§ Hydralazine Isosorbide dinitrate	37,5mg 20mg	3 3	225mg 120mg	143mg 60mg	Kontraindikasi : sindrom lupus. Hati-hati pada gejala hipotensi atau tekanan darah sistolik <90 mm Hg. Efek samping dapat berupa sakit kepala, gejala hipotensi, arthralgia, lupus-like syndrome.

Informasi dalam tabel ini didasarkan pada  percobaan acak ter kontrol yang melibatkan pasien dengan gagal jantung kronis atau dengan gagal jantung, disfungsi sistolik ventrikel kiri, atau keduanya setelah infark miokard. ACE merupakan angiotensin-converting enzyme, metoprolol CR / XL metoprolol suksinat, pelepasan dikuasai atau pelepasan diperpanjang, dan NA tidak tersedia.

† Dosis didasarkan pada dosis total harian ,  satu pil sehari atau dibagi menjadi dua atau tiga porsi yang sama (misalnya, dosis harian total target kaptopril adalah 150 mg, maka pemberiannya 50 mg tiga kali sehari berdasarkan hasil penelitian Survival and Ventricular Enlargement [SAVE]).

‡ Percobaan  Assessment of Treatment with Lisinopril and Survival (ATLAS) membandingkan lisonopril dosis tinggi (32,5-35,0 mg) dengan lisinopril dosis rendah (2,5-5,0 mg); rekomendasi pemakaiannya adalah 20mg sehari dosis tunggal.

§ Nilai ini berdasarkan hasil penelitian Acute Infarction Ramipril Efficacy (AIRE), di mana ramipril telah ditentukan dua kali sehari (dengan dosis target harian 10 mg)

¶ Nilai ini berdasarkan hasil penelitian Carvedilol Prospective Randomized Cumulative Survival (COPERNICUS), di mana target dosis total harian l 50 mg.

‖ Nilai ini berdasarkan hasil untuk metoprolol suksinat.  Carvedilol or Metoprolol Eropa Trial (COMET) menunjukkan bahwa dosis rendah metoprolol tartrat lebih rendah carvedilol.

** Nilai ini berdasarkan hasil  percobaan Study of the Effects of Nebivolol Intervention on Outcomes and Rehospitalisation in Seniors with Heart Failure (SENIORS)

† † Nilai ini berdasarkan hasil percobaan Candesartan in Heart Failure: Assessment of Reduction in Mortality and Morbidity (CHARM)-Added  (ClinicalTrials.gov number, NCT00634309)

‡ ‡ Nilai ini berdasarkan hasil percobaan Heart Failure Endpoint Evaluation of Angiotensin II Antagonist Losartan  (HEAAL; NCT00090259), di mana dosis harian losartan dibandingkan antara 50mg dan 150 mg

§ § Data ini didasarkan pada African-American Heart Failure Trial (A-HeFT; NCT00047775)

Diterjemahkan oleh Annissa Febriani, Edi Ikhsan, Liza Fathiariani, Nisrina. Jurnal original dapat diakses pada http://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMcp0909392